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CBG (Cannabigerol): Wirkung, Studien und Unterschiede
CBG taucht in Diskussionen rund um medizinisches Cannabis immer häufiger auf, oft als „Muttercannabinoid" beschrieben. Anders als THC macht es nicht high, anders als CBD ist es kaum erforscht. Dieser Ratgeber ordnet ein, was Cannabigerol chemisch ist, wie die CBG Wirkung im Körper aussieht, was die Studienlage hergibt und wo es überhaupt vorkommt — als Teil unseres Wirkstoffe-Überblicks und im Kontext der Cannabinoid-Grundlagen.
Verfasst von
HealGreen Redaktionsteam
Zuverlässige und geprüfte medizinische Informationen, zusammengestellt von unserem Redaktionsteam und Apotheken
Was ist CBG (Cannabigerol)?
CBG steht für Cannabigerol und gehört zu den rund 150 bekannten Phytocannabinoiden der Cannabispflanze. Es wirkt nicht psychotrop, löst also keinen Rausch aus. Seine Affinität zu den klassischen Cannabinoid-Rezeptoren CB1 und CB2 ist gering. Stattdessen interagiert CBG vor allem mit α2-Adrenozeptoren, 5-HT1A-Rezeptoren und PPARγ, also mit Andockstellen, die unter anderem an der Regulation von Schmerz, Stimmung und Entzündungsreaktionen beteiligt sind. Quellen: Rohleder und Müller 2021; Nachnani, Raup-Konsavage et al. 2021; Cascio et al. 2010
Chemische Einordnung als Phytocannabinoid
Pflanzliche Cannabinoide werden als Phytocannabinoide bezeichnet. Chemisch handelt es sich um terpenoide phenolische Verbindungen mit einem Resorcinyl-Kern und einer Isoprenyl-, Alkyl- oder Aralkyl-Seitenkette. CBG gehört zum Cannabigerol-Typ mit linearer Anordnung des Isoprenylanteils, im Unterschied zu THC oder CBD, deren Strukturen aus monozyklischen Vorläufern entstehen. Quellen: Flores-Sanchez und Verpoorte 2008; Hanuš, Meyer et al. 2016
In der lebenden Pflanze liegt CBG fast ausschließlich als Säureform vor: als Cannabigerolsäure (CBGA). Aus dieser Säure bildet die Pflanze über drei verschiedene Enzyme die Säureformen von THC, CBD und Cannabichromen (THCA, CBDA, CBCA). Erst durch Trocknung, Lagerung oder Erhitzen wird CBGA decarboxyliert, wobei das neutrale, pharmakologisch aktivere CBG entsteht. Daher die Bezeichnung als „Mutter-" oder „Vorläufersubstanz" der wichtigsten Cannabinoide. Quellen: Gülck und Møller 2020; Rohleder und Müller 2021
In den meisten Sorten bleibt der CBG-Gehalt niedrig, weil CBGA während der Reife weitgehend in andere Cannabinoide umgewandelt wird. Es gibt jedoch eigene Chemotypen (Typ IV), bei denen CBGA das dominante Cannabinoid bleibt. Sie werden gezielt für die CBG-Forschung gezüchtet. Quellen: Schilling, Dowling et al. 2021
Entdeckung und Forschungsgeschichte
CBG wurde 1964 erstmals in reiner Form aus Cannabisharz isoliert und war damit die erste in Reinform gewonnene Cannabinoid-Verbindung überhaupt. Strukturaufklärung und Erstsynthese stammen aus der Arbeitsgruppe um Yehiel Gaoni und Raphael Mechoulam am israelischen Weizmann-Institut, die kurz darauf auch THC und CBD entschlüsselte. Schon früh zeigten Tierversuche, dass CBG keine THC-typischen psychotropen Effekte auslöst. Quellen: Gaoni und Mechoulam 1964b; Gaoni und Mechoulam 1971; Grunfeld und Edery 1969
Lange galt Cannabigerol als wenig erforschtes „Nebencannabinoid". Erst seit den 2000er-Jahren rückt es stärker in den Fokus. In-vitro- und Tierstudien deuten auf ein eigenständiges pharmakologisches Profil hin, darunter eine Wirkung als α2-Adrenozeptor-Agonist und als Modulator verschiedener TRP-Ionenkanäle. Klinische Studien am Menschen fehlen bisher weitgehend, das therapeutische Potenzial wird aktiv untersucht. Quellen: Cascio et al. 2010; De Petrocellis et al. 2011; Comelli et al. 2012
CBG als Muttercannabinoid: die Vorstufe von THC und CBD
Die Bezeichnung „Muttercannabinoid" hat einen biochemischen Hintergrund: Die Säureform CBGA ist das zentrale Zwischenprodukt, aus dem die Pflanze fast alle anderen Cannabinoide herstellt. Mehr als 150 bekannte Cannabinoide leiten sich überwiegend von Cannabigerolsäure ab. Quellen: Hanuš, Meyer et al. 2016; Ujváry und Hanuš 2016
Cannabigerolsäure (CBGA) als Ausgangsstoff
CBGA ist das gemeinsame Substrat dreier Enzyme: der THCA-Synthase, der CBDA-Synthase und der CBCA-Synthase. Aus demselben Molekül entstehen so die sauren Vorstufen Δ⁹-THCA, CBDA und CBCA. Erst durch Decarboxylierung, also durch Wärme oder längere Lagerung, werden daraus die bekannten neutralen Cannabinoide THC, CBD und CBC. Quellen: Gülck und Møller 2020; Hanuš, Meyer et al. 2016
Biosynthese in der Cannabispflanze
Die Bildung läuft in den Drüsenhaaren (Trichomen) der weiblichen Blüten ab. Aus Hexansäure entsteht zunächst Olivetolsäure. Diese wird mit Geranyldiphosphat über die Cannabigerolsäure-Synthase (CBGAS) zu CBGA verknüpft. Junge Pflanzen enthalten dadurch oft mehr CBGA, das im Reifeverlauf zunehmend zu THCA und CBDA umgesetzt wird. CBG bleibt deshalb in den meisten reifen Sorten ein Nebenbestandteil. Quellen: Gülck und Møller 2020
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CBG Wirkung im Endocannabinoid-System
Um die CBG Wirkung einzuordnen, hilft ein kurzer Blick auf das Endocannabinoid-System (ECS). Das ECS ist ein körpereigenes Regulationssystem aus Rezeptoren, körpereigenen Botenstoffen und abbauenden Enzymen. Es trägt dazu bei, Stimmung, Schmerzempfinden, Appetit und Immunabwehr im Gleichgewicht zu halten. Die zentralen Andockstellen sind die beiden Cannabinoid-Rezeptoren CB1 (vor allem im Nervensystem) und CB2 (vor allem auf Immunzellen). CBG kann mit diesem System interagieren, allerdings deutlich anders als THC.
Bindung an CB1- und CB2-Rezeptoren
CBG bindet nur schwach an CB1 und CB2. Seine Affinität gilt als gering, eine THC-typische Aktivierung bleibt aus. Genau deshalb wirkt CBG nicht psychotrop und löst keinen Rausch aus. In Laborstudien zeigte sich sogar, dass CBG den CB1-Rezeptor blockieren kann: Es verhielt sich als Antagonist gegenüber klassischen CB1-Aktivatoren wie Anandamid, einem körpereigenen Botenstoff. Damit unterscheidet es sich grundlegend von THC, das CB1 stark stimuliert und so die psychoaktiven Effekte vermittelt. Quellen: Cascio et al. 2010; Rohleder und Müller 2021
Weitere Rezeptoren und Mechanismen
Spannender als die schwache CB-Bindung sind andere Angriffspunkte. CBG ist ein potenter Agonist am α2-Adrenorezeptor, also an einer Andockstelle, an der auch klassische Wirkstoffe wie Clonidin ansetzen. In Tierversuchen reduzierte Cannabigerol darüber Schmerzreaktionen vergleichbar mit Clonidin, ein α2-Blocker hob den Effekt wieder auf. Zusätzlich wirkt CBG als Antagonist am 5-HT1A-Rezeptor (Serotonin) und als Agonist am Kernrezeptor PPARγ, der an Entzündungs- und Stoffwechselprozessen beteiligt ist. Auch Ionenkanäle wie TRPA1 (Aktivierung) und TRPM8 (Hemmung) gehören zu den Zielstrukturen. Aus diesem Mechanismusprofil leitet die Forschung ein mögliches Potenzial bei neurologischen oder psychiatrischen Beschwerden ab, belastbare klinische Daten am Menschen stehen aber noch aus. Quellen: Cascio et al. 2010; De Petrocellis et al. 2011; Comelli et al. 2012; Nachnani, Raup-Konsavage et al. 2021; Rohleder und Müller 2021
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Aktuelle Studienlage zu CBG
CBG gilt in der Cannabisforschung weiterhin als wenig untersuchtes Phytocannabinoid. Es wurde 1964 erstmals in Cannabis nachgewiesen, seine Struktur 1971 von Gaoni und Mechoulam aufgeklärt. Seitdem konzentriert sich die Forschung vor allem auf Laborexperimente und Tiermodelle. Belastbare klinische Studien am Menschen fehlen weitgehend. Das ist beim Lesen vieler Marketing-Aussagen zu CBG wichtig zu wissen: Vieles, was im Netz als „Wirkung" dargestellt wird, beruht auf präklinischen Daten, nicht auf kontrollierten Studien an Patient:innen. Quellen: Gaoni und Mechoulam 1971; Grunfeld und Edery 1969
Untersuchte Anwendungsgebiete
Im Labor zeigt CBG ein breites Wirkprofil. In-vitro-Studien belegen, dass es als CB1-Rezeptor-Antagonist wirkt, die Wiederaufnahme des Endocannabinoids Anandamid hemmt und mit TRPA1- und TRPM8-Ionenkanälen interagiert. Unerwartet zeigte sich CBG zudem als potenter α2-Adrenozeptor-Agonist, eine Eigenschaft, die bei anderen Cannabinoiden so nicht beschrieben ist. Quellen: Cascio et al. 2010; Ligresti et al. 2006; De Petrocellis et al. 2008; De Petrocellis et al. 2011
In Tierversuchen reduzierte CBG dosisabhängig (1, 5, 10 mg/kg i.p.) Schmerzreaktionen im Formalin- und im λ-Carrageenan-Test bei Mäusen. Die Wirkung war mit dem α2-Adrenozeptor-Agonisten Clonidin vergleichbar. In chemisch induzierten Huntington-Modellen wurde zudem ein protektiver Effekt von CBG, THC und CBD auf striatale Neurone berichtet. Quellen: Comelli et al. 2012; Sagredo et al. 2009; Valdeolivas et al. 2015
Grenzen der aktuellen Forschung
So spannend diese Befunde sind, sie stammen fast ausschließlich aus In-vitro- und Tierstudien. Ob sich die Effekte auf den Menschen übertragen lassen, ist offen. Die Übertragbarkeit von Tiermodellen ist, wie in der Pharmakologie üblich, nur begrenzt aussagekräftig. Kontrollierte klinische Studien zu CBG bei Schmerz, Entzündung oder neurodegenerativen Erkrankungen fehlen bislang. Auch in der deutschen Begleiterhebung des BfArM zur ärztlichen Verordnung von Cannabisarzneimitteln spielt CBG keine eigenständige Rolle, im Vordergrund stehen dort THC, CBD und entsprechende Fertigarzneimittel. Aussagen zu einer therapeutischen Wirksamkeit von CBG sind aktuell wissenschaftlich nicht belegt. Die vorhandenen Daten rechtfertigen weitere Forschung, aber keine konkreten Heilversprechen. Quellen: Pertwee 2009; BfArM Begleiterhebung 2022
CBG vs. THC und CBD: die wichtigsten Unterschiede
THC, CBD und CBG sind alle Phytocannabinoide aus Cannabis sativa, unterscheiden sich aber deutlich in Wirkprofil, Bindungsverhalten und Erforschungsgrad. THC und CBD sind die mengenmäßig häufigsten und am besten untersuchten Cannabinoide. CBG kommt in den meisten Kultivaren nur in geringer Konzentration vor und ist pharmakologisch weniger gut charakterisiert.
CBG und THC im Vergleich
THC ist der zentrale psychotrope Inhaltsstoff von Cannabis. Es bindet als Partialagonist in niedriger nanomolarer Konzentration an CB1 und CB2, vor allem die CB1-Aktivierung im Gehirn erklärt den Rausch. CBG dagegen hat eine geringe Affinität zu CB1 und CB2 und wirkt nicht psychotrop, löst also keinen Rausch aus. Quellen: Pertwee 2008; Grunfeld und Edery 1969; Rohleder und Müller 2021
CBG und CBD im Vergleich
Auch CBD ist nicht psychotrop und bindet nur schwach an CB1 und CB2. Beide Cannabinoide entfalten ihre Wirkung also weitgehend abseits der klassischen CB-Rezeptoren. CBG ist allerdings ein relevanter Antagonist von α2-Adreno- und 5-HT1A-Rezeptoren und ein Agonist von PPARγ, ein anderes Rezeptorprofil als bei CBD, das unter anderem 5-HT1A aktiviert und über TRPV-Kanäle wirkt. Quellen: Cascio et al. 2010; Nachnani, Raup-Konsavage et al. 2021; Rohleder und Müller 2021
Tabellarischer Überblick
| Merkmal | THC | CBD | CBG |
|---|---|---|---|
| Psychotrope Wirkung | ja | nein | nein |
| CB1/CB2-Affinität | hoch (Partialagonist) | niedrig | niedrig |
| Weitere Bindungsstellen | β-Arrestin-2, weitere | 5-HT1A, TRPV, D2 (Hemmung) | α2-Adreno-, 5-HT1A-Antagonist; PPARγ-Agonist |
| Erforschungsgrad | sehr gut | gut | begrenzt |
Quellen: Pertwee 2008; Rohleder und Müller 2021
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Wo ist CBG enthalten? Sorten, Produkte und Verfügbarkeit
CBG ist in den meisten Cannabissorten nur in sehr kleinen Mengen enthalten. Eine Analyse fand zum Beispiel einen CBG-Anteil von etwa 0,06 % in der Pflanzenmatrix, deutlich weniger als THC oder CBD im selben Material. Quellen: Pacifici, Marchei et al. 2017
CBG-reiche Cannabissorten
Cannabis-Genetiker:innen unterscheiden mehrere Chemotypen. Pflanzen vom Chemotyp IV sind die einzige Gruppe, in der CBGA das dominante Phytocannabinoid bleibt. Solche Linien entstehen durch Mutationen in den Schlüsselenzymen, die CBGA sonst zu THCA oder CBDA umbauen. Eine bekannte CBG-reiche Faserhanf-Sorte ist die italienische Sorte Carma mit rund 55 % CBGA in der Cannabinoidfraktion. Quellen: Schilling, Dowling et al. 2021; de Meijer und Hammond 2005; Fournier et al. 1987
Darreichungsformen: Blüten, Öle, Extrakte
In Deutschland sind medizinische Cannabisprodukte als getrocknete Cannabisblüten, eingestellte Cannabisextrakte (oft als „Cannabisöl" bezeichnet) und als zugelassene Fertigarzneimittel verfügbar. Die deutschen Arzneibuchmonographien charakterisieren diese Produkte aktuell vor allem über THC- und CBD-Gehalt. CBG steht selten im Vordergrund der Sortenauswahl.
CBG in der Telemedizin
Cannabisarzneimittel sind in Deutschland verschreibungspflichtig und werden über deutsche Apotheken abgegeben. Bei HealGreen prüfen approbierte deutsche Ärzt:innen deine Angaben aus dem digitalen Fragebogen telemedizinisch. Die Ärzt:in entscheidet im Einzelfall, ob eine Cannabis-Therapie medizinisch sinnvoll ist und welche Form geeignet erscheint. Bei Rückfragen meldet sich die ärztliche Seite schriftlich. Bei medizinischer Eignung erhältst du ein E-Rezept, das in einer deutschen Partnerapotheke eingelöst wird, geliefert in 24 Stunden, diskret und in geruchsdichter Verpackung.
Quellen (23)
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Die Inhalte dieses Artikels dienen ausschließlich der Information und ersetzen keine ärztliche Beratung, Diagnose oder Behandlung. Die zitierten Studien beschreiben den aktuellen Stand der Forschung, nicht das individuelle Ansprechen einer bestimmten Patient:in. Eine cannabisbasierte Therapie kommt nur nach individueller ärztlicher Prüfung und Verordnung in Betracht. Bei akuten oder anhaltenden Beschwerden wende dich an deine Ärzt:in oder Apotheker:in.